Como vimos, as células contém o material genético. Na hora da divisão celular esse material precisa ser passado corretamente para as duas células-filhas. O processo de divisão celular dá origem a duas células-filhas com o mesmo número de pares de cromossomos da célula mãe é chamado de MITOSE.

Mas afinal de contas, para que uma célula precisa se dividir?

Essa é uma pergunta com muitas respostas, tudo depende do momento e do tipo de organismo do qual estamos falando.
A reprodução assexuada, por exemplo, é feita por mitose. Nos organismos unicelulares como as bactérias, a mitose é essencial para o crescimento e manutenção das colônias. A proliferação dos organismos unicelulares se deve em grande parte dos casos a Mitose. Vejam o vídeo abaixo onde três bactérias dão origem a uma colônia. Lembrem-se que o vídeo está em velocidade mais acelerada.



Nos organismos pluricelulares, a mitose é fundamental para o crescimento, manutenção e regeneração de seus tecidos. Nesses organismos o crescimento é feito através de divisões celulares, que fazem com que a biomassa aumente. Lembramos assim, que todo organismo pluricelular, foi antes uma única célula contendo todo o material genético daquele ser: O zigoto. Após intensas divisões celulares o organismo chega ao seu tamanho final e a partir daí produz células ou para a manutenção ou regeneração de tecidos.

Alguns desses tecidos possuem células com capacidade de divisão por mitose para a reposição das que morrem evitando a perda celular. Esse processo pode acontecer com a morte natural das células do tecido, havendo assim a manutenção da quantidade celular, ou quando por algum motivo há uma grande perda de células, que faz com que elas também se dividam e tentem recompor o tecido.

Quando o organismo se reproduz sexuadamente, há a fusão do material genético de duas células (gametas feminino e masculino). Lembrando disso, como ficaria, por exemplo, a fusão das células de um ser humano? Se elas possuíssem a mesma quantidade de pares cromossomos de uma célula normal, a cada geração a quantidade de pares de cromossomos duplicaria! Vejam o esquema:

Impossível não é?! Então, o que precisa acontecer para que o Zigoto tenha exatamente a mesma quantidade de pares de cromossomo que os seus ancestrais?

Os Gametas possuem a metade da quantidade de cromossomos que o zigoto irá ter ao final da fusão. Ou seja, se as células daquele organismo possuem 23 pares de cromossomo (46 cromossomos), o gameta possuirá 23 cromossomos, sendo um de cada par. Agora veja a tabela abaixo:

A divisão que ocorre para que os gametas tenham a metade do número de cromossomos da célula que o originou chama-se MEIOSE.

Na meiose a célula se divide, dividindo também o seu material genético, dando origem, assim a duas células com metade do número original de cromossomos.

Agora que você já leu um pouco mais sobre o assunto, que tal tirar suas dúvidas? Comente aqui ou no Orkut do Blog, responderemos o mais rápido possível!

Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak receberam nesta segunda-feira (5) o Prêmio Nobel de Medicina por sua descoberta dos mecanismos de proteção dos cromossomos por meio dos telômeros. Essas estruturas de proteínas e DNA não codificante formam as extremidades dos cromossomos. Este é o 100º Nobel de medicina concedido. Ao todo, 192 cientistas já receberam o prêmio.

O trio trabalha nos Estados Unidos. Elizabeth pesquisa na Universidade da Califórnia; Carol, na Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins; Szostak, no Instituto Médico Howard Hughes, na Faculdade de Medicina de Harvard e no Hospital-Geral de Massachusetts.

Os telômeros atuam como dispositivo protetor embutido nos cromossomos. Em 1984, Elizabeth e Carol, então sua aluna, descobriram e batizaram a telomerase, enzima reguladora dos telômeros que já chegou a ser chamada de "enzima da imortalidade".

Mas a telomerase também está presente nas células cancerígenas (que têm uma capacidade ilimitada de multiplicação). Ou seja: a enzima da imortalidade também tem sérios efeitos negativos. Compreendê-la lança luz sobre o processo de envelhecimento e também ajuda na luta contra o câncer.

Em 1999, por exemplo, cientistas do Centro Médico da Universidade do Texas conseguiram matar células tumorais humanas inibindo a telomerase . Eles desenvolveram pequenos inibidores sintéticos antitelomerase. Quando esses inibidores foram introduzidos nas células cancerígenas, causaram encurtamento progressivo dos telômeros e, finalmente, a morte celular. O estudo, publicado em dezembro daquele ano na "Proceedings of the National Academy of Sciences", validava a telomerase como alvo para drogas contra o câncer.

Elizabeth nasceu na Austrália em 1948. Graduou-se em em bioquímica na Universidade de Melbourne (Austrália) e fez pós-doutorado em biologia molecular e celular na Universidade Yale (EUA). Carol é americana, nascida em 1961. Fez doutorado na Universidade da Califórnia e é membro do departamento de biologia molecular e genética. Szostak é inglês, nascido em 1952. Estudou biologia celular na Universidade McGill, em Montreal, Canadá, e fez doutorado em bioquímica na Universidade Cornell (EUA). Cada um receberá um terço do prêmio de 10 milhões de coroas suecas (cerca de R$ 2,5 milhões).

Segundo o Instituto Karolinska, que anuncia o prêmio, o trio "resolveu um importante problema na biologia". Ainda segundo a instituição, "as descobertas adicionaram uma nova dimensão ao nosso entendimento da célula, clarificaram mecanismos de doenças e estimularam o desenvolvimento de novas terapias".

Contribuições

Elizabeth e Carol identificaram a enzima telomerase, que forma os telômeros. Enquanto isso, pesquisas de Szostak e Elizabeth elucidaram de que modo o encurtamento dos telômeros está vinculado ao envelhecimento. Desde então, os estudos sobre a telomerase se transformaram em um dos campos mais disputados do desenvolvimento de novos medicamentos, principalmente para câncer, uma vez que, acredita-se, que a enzima exerce um papel ao permitir que as células tumorais se reproduzam sem controle.

"(As pesquisas) têm amplas implicações médicas para (o tratamento) de câncer, certas doenças hereditárias e para o envelhecimento", afirmou Rune Toftgard, professor do Instituto Karolinska.

Carol afirmou hoje por meio de nota que a pesquisa que rendeu o Nobel de medicina deste ano ilustra a importância dos “descobrimentos motivados por pura curiosidade”. “Quando iniciamos este trabalho, não tínhamos ideia de que a telomerase estaria envolvida com o câncer, simplesmente tínhamos curiosidade sobre como os cromossomos se mantinham intactos.”

Criado em 1901, o prêmio tem o objetivo de reconhecer pessoas que tiveram atuações marcantes nas área da física, da química, da medicina, da literatura, da paz e, desde 1968, também da economia. O prêmio foi concebido pelo cientista e inventor sueco Alfred Nobel, criador da dinamite, que morreu em 1895. Todos os prêmios são concedidos em Estocolmo, capital da Suécia, a não ser o da paz, que é dado em Oslo, capital da Noruega.

Os premiados são escolhidos de uma lista de nomeados, que não é divulgada previamente. Portanto, apesar de haver sempre muitos palpites e "favoritos", é muito difícil saber quem vai vencer.

Abaixo, a lista dos últimos laureados pelo Nobel de Medicina, desde o ano 2000:

2008 - Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier
2007 - Mario R. Capecchi, Sir Martin J. Evans, Oliver Smithies
2006 - Andrew Z. Fire, Craig C. Mello
2005 - Barry J. Marshall, J. Robin Warren
2004 - Richard Axel, Linda B. Buck
2003 - Paul C. Lauterbur, Sir Peter Mansfield
2002 - Sydney Brenner, H. Robert Horvitz, John E. Sulston
2001 - Leland H. Hartwell, Tim Hunt, Sir Paul Nurse
2000 - Arvid Carlsson, Paul Greengard, Eric R. Kandel

* Com informações da Reuters, da France Presse e da BBC


Fonte: g1.globo.com

Abrimos aqui, mais uma vez, nossa sessão de perguntas e respostas. Agora nosso alvo é a parte de duplicação, mutação e expressão gênica. Basta postar sua dúvida na sessão de comentários (o link está logo abaixo desse bloco) e tentaremos respondê-la o mais breve possível. Para uma breve "relembrada" nesse tópico, visite o resumo postado na sessão "repete aí professor".

Abaixo, segue o link para o download da correção do estudo dirigido sobre DNA.

Possuir um código genético é uma característica comum a todos os seres vivos. Além de ser responsável pela transmissão das características hereditárias, o DNA pode, com o auxilio de outro tipo de ácido nucléico – o RNA – controlar a produção de proteínas da célula (conforme vimos nos posts anteriores). Mas ainda fica uma pergunta: Como o DNA passa de uma célula para as células filhas na divisão celular? Esse processo é chamado de duplicação e nele é feita uma cópia do DNA. Para esse processo, enzimas específicas desenrolam as duas hélices do DNA, quebrando as pontes de hidrogênio. Em cada fita exposta, novos nucleotídeos começam a se encaixar, e cada fita serve de molde para a formação de uma nova fita complementar. Durante o encaixe dos novos nucleotídeos é obrigatoriamente obedecido o emparelhamento T-A e C-G. A união de nucleotídeos novos é feita com a ajuda de uma enzima: a DNA polimerase. Assim, quando a célula se divide, o DNA é distribuído entre as células formadas, e as células-filhas ganham cópias de DNA idênticas ao DNA da célula-mãe, garantindo a transferência do código genético de célula para célula. Pensando um pouco mais sobre esse processo podemos concluir que a duplicação do DNA é a base da reprodução e da hereditariedade, pois é a partir das divisões celulares que se formam novos organismos.

O processo de duplicação do DNA tem então um papel bastante importante, e por isso deve ser preciso. Um encaixe errado pode fazer, por exemplo, com que uma enzima importante no organismo não seja produzida. E apesar de haver a correção de erros durante o processo, um erro pode permanecer e ser passado para células-filhas (é claro que com uma probabilidade muito baixa), e esses erros são chamados de mutação. Há vários tipos de erros possíveis e veremos alguns deles:

1. Troca de nucleotídeo (mutação por substituição): Ocorre quando há, durante o processo de duplicação, a troca de um único nucleotídeo. Essa troca causa uma mudança do códon (RNA) que irá informar o aminoácido a ser adicionado a sequência protéica. Um exemplo seria a anemia falciforme, na qual a mutação por substituição promove a alteração de um aminoácido na molécula de hemoglobina. Contudo, essa troca pode não resultar na troca do aminoácido, pois como vimos o código é degenerado (ou seja, há mais de um códon para o mesmo aminoácido), e nesse caso a mutação é chamada de silenciosa.

1. Remoção de nucleotídeo (mutação por deleção): Ocorre quando determinado nucleotídeo simplesmente não é encaixado em certa posição durante a duplicação. Essa mutação é muito mais grave que a mutação por substituição descrita acima. Como vimos anteriormente, os nucleotídeos são “lidos” em grupos de 3 (denominados códons) para originar cada aminoácido. Se retirarmos um nucleotídeo de um códon dentro de uma sequência, o primeiro nucleotídeo do códon seguinte será “lido” para compensar pela falta deste. Em seguida, o primeiro nucleotídeo do próximo códon deverá ser utilizado para compensar a falta deste último. Confuso? Pois é, a tradução também fica, gerando, na maioria das vezes, uma proteína completamente diferente da que deveria ser formada originalmente.
2. Adição de nucleotídeo (mutação por inserção): Ocorre quando um nucleotídeo é erroneamente adicionado a sequência. As conseqüências deste tipo de mutação são bem semelhantes aquelas causadas pela mutação por deleção, uma vez que ela também gera uma mudança na ordem de leitura que pode alterar completamente a proteína formada.


As mutações, apesar de na maioria das vezes ocasionarem um efeito prejudicial ao organismo, tem um papel essencial na evolução. Foi através de pequenas mudanças no código genético que, a passos bem curtos, um mundo habitado por seres unicelulares muitíssimo simples veio a adquirir toda complexidade de formas de vida que observamos hoje.

Porém, o material genético não é o único responsável pela expressão gênica. O meio em que determinada célula se encontra também pode influenciar na ativação ou desativação de um gene. Um exemplo disso foi apresentado em um dos estudos dirigidos aplicados pelo professor Filipe em sala de aula. A bactéria Escherichia Coli utiliza lactose para produzir energia para a célula. Para metabolizar a lactose, a E. coli necessita de uma proteína chamada de lactase. Essa proteína, como qualquer outra, é traduzida a partir de certo gene. Porém, qual seria a utilidade da síntese dessa lactase se não existe lactose no meio em que a célula está inserida? Ou seja, na ausência de lactose, a produção de lactase é apenas um desperdício de energia. Para lidar com essa situação, a bactéria possui uma proteína especial (traduzida a partir de outro gene dessa célula) que inibe (impede) o funcionamento do gene que gera a lactase. Proteínas que tem como objetivo reprimir a função de certo gene são conhecidas como repressoras (nesse caso, repressora do gene da lactase). Quando há lactose no meio, as moléculas desse glicídio se associam a essa proteína repressora, alterando a conformação da mesma e fazendo com que ela se “solte” do gene, permitindo assim a produção de lactase.


Podemos ver então que o meio em que uma célula está presente pode influenciar na expressão de seus genes. Dessa forma, células com o mesmo material genético podem apresentar características diferentes se estiverem em circunstâncias diferentes. Se você pensar bem, lembrará que existem diversos tipos de células diferentes em nossos corpos, porém apenas um genoma.

Com isso, encerramos nosso pequeno resumo. Fique atento para novas atualizações após nossas próximas aulas.

Bom teste para todos!